COPD肺部过度充气机制、临床表现及病患

时代背景

慢特质情况严重特质大肠哮喘(COPD)是一种常唯的凝道哮喘，其本质为大、小凝道、大肠泡和大肠部结缔分组织的增生。这种哮喘的病理生物化学发挥形式是呼凝特质凝流受到受限制（EFL），通过经常性从前提下的大肠硬体校准可以花钱显露临床研究工作病人。

大肠部过份加压是COPD另一个重要的系统性荷尔蒙特性，但会归因于所致的临床研究工作后果。经常性从前提下的大肠部过份加压但会变大大肠部顺应特质（减缓大肠的弹特质回缩显露力），和/或者愈演愈烈呼凝特质凝流受到受限制的层面。

在病人征状忽然紧张或者收尾形体显露力社交活动时，大肠部过份加压的高度但会比悠闲从前提下急遽升较高。各种关于大肠部过份加压的研究工作均提醒其与病人的痉挛或者全因死亡率升较高，以及哮喘的急特质较高烧的频率减缓系统性。

无论是可执行或者时序大肠部过份加压，与哮喘的征状和文学运动耐生产量的关连均较大肠硬体所结果显示的第二大呼凝流速下滑关联性更加亲密。随着哮喘的重大突破，可执行大肠部过份加压接下来减缓，造成了COPD病人归因于相对来说的痉挛困难征状和文学运动高度下滑。

文学运动时，大肠部过份加压但会使得痉挛神经细胞疲劳，减缓痉挛振和不良影响自在大肠硬体，这些亦但会所致细菌感染病人的各项硬体。时序过份加压（DH）可不良影响COPD病人的日常社交活动，造成了其生活质生产量所致下滑。甚至在病人收尾一般日常社交活动如走路时就但会归因于时序过份加压。Oga以及上司的研究工作唯到，病人氢摄入穹丘差值的下滑不仅与其凝流受到受限制的紧张，而且与文学运动时时序的充填受到受限制相平行。

鉴于以上状况，大家对于控制COPD病人的大肠部过份加压以增加其征状日渐很感兴趣。为此来自加拿大皇后大学Kinston综合医院痉挛科的Langer D教授等编写了一篇综述，并发表在近期显露版的Expert Rev Respir Med杂志上。

本综述旨在揭示不太可能的文献以探究大肠部过份加压的病因学和临床研究工作意义。我们试左图阐明大肠过份加压的概念（可执行的以及时序的），回顾其留意到的程序，以及描绘显露大肠过份加压在整个起病里面所引致的后果。并将说明了大肠部过份加压造成了的文学运动受到受限制，讨论其对痉挛困难征状和文学运动耐生产量下滑的不良影响。

先前，将根据痉挛生物化学的基本基本概念，探究用药和非用药所归因于的大肠松弛把握作用，能否增加病人痉挛困难的征状和提较高其大肠硬体。

可执行和时序大肠过份加压：界定以及决定状况

在本文里面，我们将可执行大肠过份加压界定为通过形体描法校准的呼凝初大肠直径（EELV）高远时是经常特质下半年差值的上限。经常性从前提下的呼凝初大肠直径和硬体残存不下（FRC）在本文里面是通用的。经常性从前提下的大肠过份加压既有可执行大肠过份加压也有时序大肠过份加压。

可执行大肠过份加压的糖类是由于大肠凝肿病人在悠闲时大肠弹特质回缩显露力下滑所造成了的，这同时使得胸廓均向的弹显露力在较略高于经常特质下半年差值的呼凝初大肠直径下与大肠弹特质回缩显露力赢得平衡。这种从前提，痉挛初的大肠泡舆论压显露力几乎与大凝压相当，大肠总生产量（TLC）高远时是经常特质下半年差值，其高度取决于呼凝初大肠直径减缓的所致层面以及胸廓的顺应特质。

另均，假定呼凝流生产量受到受限制的病人在悠闲从前提下痉挛时，呼凝初大肠直径的高度是时序波动的。在这些病人里面，大肠排空的液压整整常数（由顺应特质和阻显露力所归因于）是更长的，但是在一个痉挛周期里面几乎无法足以的整整将呼凝初大肠直径下滑到经常特质下半年差值的高度，大肠过份加压就无疑了。

这时，呼凝初的大肠泡舆论压显露力较略高于大凝压，我们将这界定为内源特质呼凝初正压（PEEPi）。假定PEEPi时，每一次换凝，换凝神经细胞都要弥补升较高了的频率来触发痉挛。

在对COPD病人呼凝初大肠直径的不良影响上都，时序过份加压有时更加重要，特别是在充填自给自足忽然增较高的从前提（比如形体显露力社交活动、过份充填、恐惧或者畏惧时、一过特质缺氢），或者呼凝特质凝流受到受限制忽然紧张时（例如急特质较高烧或者淋巴痉挛）。这些可逆的、暂时的呼凝初大肠直径减缓主要是由于时序过份加压造成了的。

通过校准第二大吸不下（IC）来评生产量过份加压高度

不太可能，日趋流行起来通过测生产量COPD病人在经常性和文学运动从前提下的第二大吸不下（IC）来评生产量其过份加压高度。测生产量悠闲从前提下的第二大吸不下可以为了让我们评生产量潮不下（Vt）与大肠总生产量（TLC）的关连，以及痉挛系统但会相也就是说的舆论压显露力容生产量关连的上限。

然而，必须留意通过形体描法测到的第二大吸不下下滑究竟是受限制特质的（大肠拉伸化、胸廓受限制或者痉挛神经细胞无显露力）还是情况严重特质的（大肠过份加压）。

轻度到重大突破特质的COPD病人大肠过份加压的演进

COPD病人大肠过份加压的自然起病迄今为止还不正确，一定但会是数十年来慢慢重大突破的结果，但在并不相同的病人大肠部形压强的波动也不相同。这与病人的等位基因敏感特质、蔗糖的负担以及哮喘急特质较高烧的频率和层面系统性。

世人留意的是，无论病人凝道情况严重的层面，较较高的形体形基准 (BMI)总是与较较低的可执行过份加压（呼凝残存不下和EELV）和第二大吸不下减缓系统性，然而在广泛应用这一观专题报道价过份加压时其价差值世人怀疑。

到迄今，尚无大型的中轴研究工作来评价除FEV1均，COPD病人还有哪些荷尔蒙指标留意到异常。不太可能收尾的UPLIFT研究工作，通过4年对37个国家490个里面自在3569名病人的随访唯到，病人在排显露淋巴松弛剂之后的第二大吸不下每年下滑34-50ml。第二大吸不下基线高度最较低的病人急特质较高烧的频率和死亡率最较高。

不太可能收尾的一项对2265名病人的都从研究工作唯到，空凝储留（RV减缓）和经常性从前提的大肠过份加压（EELV减缓）与第二大吸不下下滑和凝道情况严重的所致层面系统性（左图1）。这些结果在不太可能的两个研究工作里面也赢取了断定。

尽管在并不相同所致层面的病人里面，EELV和RV的高度并不相同，即使在一些非常所致的病人里面几乎可以仔细观察到其大肠形压强的波动，并且随着凝流情况严重高度的减缓其数差值长方形基准高度减缓（左图1）。

左图1 COPD病人大肠总生产量，残存不下，硬体残存不下和摇动吸不下与FEV1间的关连（所有的数差值均在排显露淋巴松弛剂以后校准，并且以下半年差值比例的形式表远时是）左图里面可唯FEV1下滑时， TLC，RV，FRC长方形基准减缓，而IC的下滑是线特质的。

非常所致的凝流情况严重病人的过份加压

迄今为止已经明确的一点是，即使病人在肺脏凝道（直径

既往的研究工作唯到轻度的COPD病人也有大肠可执行顺应特质的减缓，收尾容生产量CT扫描时但会留意到大肠凝肿和空凝储留征。

即使对无法结构特质大肠凝肿的病人收尾呼凝相的CT扫描也但会唯到有空凝储留征，这一般指显露是轻度COPD病人小凝道硬体已经损害的发挥。Barbosa和上司们通过较高分辨率CT和大肠硬体的结果展示了大肠凝肿的形压强和小凝道空凝储留形压强间的关联性。

所作一项纳入了17名从轻度到重度凝流情况严重的病人的研究工作提醒，RV和小凝道空凝储留间的关联性层面为r=0.72(P=0.003)，RV和大肠凝肿间的关联性层面为r=0.579(P=0.030)。

Diaz等研究工作了GOLDⅠ度COPD病人，假定痉挛困难分组（n=19）以及不假定痉挛困难分组（n=22）与经常特质酒精相符合分组（n=30）间，CT左图像发挥形式与痉挛困难层面以及文学运动受到受限制层面间的关联性。

大肠凝肿（界定为CT扫描左图像生产量小于960Housefield计量）在痉挛困难分组比无法痉挛困难分组和相符合留意到的更多，且与呼凝流生产量受到受限制的层面系统性（r=0.43，p

Corbin及其团队通过4年的中轴研究工作唯到，在有慢特质淋巴炎征状的酒精者里面，即使FEV1无法相对来说波动，其大肠部顺应特质但会日趋减缓年中留意到空凝储留，残存不下升较高。

在这项研究工作里面所作唯到，病人大肠总生产量的减缓造成了残存不下和硬体残存不下反之亦然减缓，可以起到保护摇动大肠活生产量和第二大充填生产量的把握作用。这提醒我们经典的论据，即COPD的自然过程就发挥为FEV1日趋下滑，无论如何太过恰当了，因为它忽略了小凝道在大肠部细菌感染里面的把握作用以及造成了反之亦然的空凝储留。

关于重大突破型COPD病人留意到大肠部过份加压的病因程序尚不够中轴研究工作来明确，无论如何这重排了大肠部弹特质回缩特质能的下滑和呼凝流生产量受到受限制双重把握作用的结果。

可执行大肠过份加压的病理生物化学特性

对痉挛神经细胞硬体的不良影响

可执行大肠过份加压对痉挛显露流体力学以及痉挛神经细胞硬体的不良影响在每一个病人都是并不相同的，其发挥从所致的脾肌腱硬体不全到所致的较高碳酸高血压型痉挛衰竭。可执行大肠过份加压但会耗用病人的充填战略物资，这一点在急特质较高烧和文学运动表征时特别相对来说。在轻到重度的COPD病人里面，可执行大肠过份加压使得痉挛肌腱属于尺寸-整年性弧线不理想的左边上，不良影响其膨胀硬体。

肋间均肌腱和辅助痉挛肌腱比起脾肌腱所受到的不良影响要小，然而关于这一点迄今为止不够更详述的研究工作。当呼凝初大肠直径降至大约55%大肠总生产量的时候，换凝肌腱必须花钱振，不仅是为了弥补大肠的弹特质回缩显露力，同时也要弥补胸廓的沉静回缩显露力（唯左图2）。可执行大肠过份加压可减缓痉挛神经细胞的弹特质耗损（在所致的病人主要是由于PEEPi归因于，悠闲时主要因为EFL），同时也细菌感染了痉挛肌腱的膨胀显露力。

左图2 经常特质人和COPD病人可执行大肠容生产量和舆论压显露力-容生产量（PV）弧线的非常

脾肌腱对可执行大肠过份加压的荷尔蒙适于

在假定慢特质大肠部过份加压的从前提，但会归因于硬体特质的神经细胞消退（唯从前文），脾肌腱对此的代偿为尺寸变较低，这是通过肌腱节数生产量的减缓和更长实现的。这一波动的结果是使得脾肌腱的尺寸-整年性弧线左移，只能在大肠直径变大的从前提提较高膨胀显露力。

与人体内远比，在显然大肠容生产量下（所致过份加压病人的与FRC也就是说）其脾肌腱的膨胀显露力是再进一步更高的。然而，这一大肠直径在人体内竖上所只需脾肌腱膨胀到最短才只能降至（相当于TLC）。

在悠闲从前提下自主痉挛时（相当于FRC），两分组非常，人体内分组的脾肌腱膨胀显露力要多于COPD分组。然而，脾肌腱对于慢特质过份加压的适于特质要高远时是人们的即便如此。COPD的一个常唯特性是病人的负重相对再进一步更高以及利用氢的能显露力减缓。

脾肌腱神经细胞糖类的转变（抵均用疲劳的Ⅰ型慢膨胀拉伸减缓），线粒形体浓度和糖异生肽键高效率的减缓，协力把握作用下为了让脾肌腱第二大限度的存留膨胀显露力，压制过份减缓的耗损。

尽管这些适于特质转变令人眼中深刻，所致可执行大肠过份加压反之亦然COPD病人充填战略物资甚为减缓，在所只需减缓充填的从前提其只能减缓的曲率半径极为受受限制。

虽然以上的适于特质转变可以尽确实的以均存留脾肌腱的膨胀显露力和负重，然而，在病人文学运动时，由于充填所只需生产量忽然减缓，必然但会留意到伴随的时序过份加压，病人的痉挛神经细胞膨胀方式而发挥为“慢特质根基上的急特质加重”，一个大还要概要讨论这一问题。

对肺脏硬体的不良影响

时序过份加压对自在肾脏系统但会的不良影响是复杂的，特别是在减缓了额均负担的从前提，比如文学运动时，关于这一点上文还要详述讨论。不太可能的都从和仔细观察特质研究工作均唯到时序过份加压和肺脏硬体间长方形负特质系统性。

一项以人口总数为根基的研究工作，生产量化的都可是酒精和非酒精者，通过MRI检查唯到CT扫描时的大肠凝肿形压强越远，反之亦然的胸腔松弛初直径、每搏输显露生产量和自在输显露生产量就下滑的越多。

亚分组归纳唯到，大肠凝肿病人的大肠静脉直径增高，这提醒确实是因为大肠静脉的状况造成了胸腔----减缓。我们把IC/TLC

文学运动时时序过份加压的病理生物化学特性

监测文学运动时的大肠时序过份加压

时序过份加压（DH）也就是说为呼凝初大肠容生产量（EELV）较经常性从前提下暂时特质和可逆特质的减缓。在断言大肠总生产量不变的从前提，EELV的波动可以通过间歇校准第二大充填生产量（IC）来评生产量。Guenette等不太可能综述了校准EELV的方法有学。尽管校准IC只能间接的重排显然大肠容生产量，但在不选择显然TLC细微变动的从前提，始终可以赢取一些重要的宇宙学值。

文学运动时一些充填的极限宇宙学值可以通过整年校准IC和时序战略物资呼不下（IRV,=IC-Vt）以及监测痉挛方式而来获得。无论充填自给自足如何，在文学运动从前提下非常IC和IRV的标准差值，可以赢取Vt扩张的宇宙学上限。

在里面至重度COPD病人里面，整年校准IC的可靠特质和可重复特质不但被小型的单里面自在研究工作所断定，并且详述校准了荷尔蒙值，在大型多里面自在临床研究工作研究工作里面同样也赢取了断定。绝大多数里面至重度COPD病人文学运动时的典型转变是EELV减缓0.3-0.5l（也就是说的IC反之亦然减缓）。在轻症COPD病人减缓文学运动耗损时，同样可以仔细观察到EELV近似于的转变。

IC可以体现Vt只能降至的上限，并且可以不良影响痉挛方式而和文学运动时的充填穹丘流生产量。在本文里面，我们所只需留意到放松时痉挛系统但会的可执行PV弧线是长方形S型的。（左图2）。人体内里面，Vt是属于PV弧线的平直上升段，此时痉挛神经细胞属于最佳膨胀从前提，痉挛系统但会的神经细胞神经细胞协同特质比较好。换句话说，在痉挛神经细胞转子下，大肠胸壁间属于最理想的左边（一环大肠压梯度也是如此）。

此时痉挛振很小，大肠对充填自给自足减缓的敏感特质最佳。人体内文学运动时，Vt的减缓主要在PV弧线的平直上升段，避免了S型弧线比起TLC位的上拐点显露口处，不所只需痉挛神经细胞减缓额均的花钱振。

在情况严重特质大肠病病人里面，IC由于过份加压变得较高。IC减缓反之亦然Vt在快比起TLC的从前提可波动的余生产量小得多，在充填自给自足减缓的从前提（比如文学运动）以及Vt不得不提较高的从前提，痉挛神经细胞的负担就但会大大增较高。

节奏特质痉挛凝促（MPT）是一种在悠闲从前提下诱发显露DH的方法有。这种方法有恰当而且所只需整整很短，就是在20秒以内让beta用比悠闲从前提下快一倍的速率痉挛，在操作之后和以后都收尾IC的测生产量。

不太可能的研究工作结果显示显露这一广泛应用具有不太好的准确特质，可以扫描显露在文学运动时较易发生DH的病人。然而，这一广泛应用和DH间无法充分的也就是说关连，因此不推荐将两者分开替代。MPT的一个严峻上都就是在次测试时不能评生产量病人的痉挛困难征状。还是推荐在悠闲和文学运动从前提下间歇监测IC作为校准病人DH的方法有，以及评生产量文学运动对病人痉挛征状的不良影响。

文学运动时时序过份加压的潜在好显露口处

DH既可以看成是对EFL的一种代偿，也是对经常特质换凝神经细胞硬体的阻碍。在较低数差值文学运动时减缓EELV可以加重EFL，无论如何可以增加充填小腿分布，减缓凝道阻显露力借以膀胱，提较高充填的分布。

文学运动后期留意到DH，一定但会可以通过减缓凝道阻显露力来降至里面枢痉挛转子和痉挛系统但会液压/神经细胞重排间的平衡（神经细胞神经细胞偶联），意在来加重痉挛困难的征状。然而，当呼凝初大肠直径比起第二大差值时（>90%TLC），由于弹特质阻显露力减缓和痉挛神经细胞频率的提较高，这一益显露口处之后但会消失。

文学运动时时序过份加压的害显露口处

文学运动时时序过份加压重要的严峻之显露口处在于受限制Vt减缓，从而归因于后期充填不足；减缓弹特质阻显露力和提较高换凝肌腱的频率和耗损，造成了痉挛振减缓和氢耗升较高（高效率下滑）；造成了换凝肌腱硬体特质消退，尺寸变较低膨胀速率提较高；减缓痉挛振可不良影响脚部小腿，归因于神经细胞疲劳。

大肠部时序过份加压和Vt的受限制

随着凝道情况严重层面的减缓，经常性时IC日趋下滑，文学运动时的分钟充填生产量（VE）接下来减缓使得痉挛系统但会日趋到远时是其荷尔蒙上限。假定EFL的病人文学运动时，经常性IC的减缓受限制了Vt高度的减缓（左图3）。

左图3 经常特质人和COPD病人悠闲时以及文学运动时大肠活生产量的波动

经常性时大肠过份加压使得病人的IC越小，文学运动时所只能降至的Vt和VE穹丘差值就越小（左图4）。当文学运动时病人Vt降至一般从前提IC的75%时（或者IRV比起TLC的5%~10%），在Vt/ VE弧线上就但会留意到拐点或者到远时是的平台期（左图4）。文学运动时Vt到远时是的平台期后，VE就和悠闲从前提下IC波动的曲率半径亲密系统性。在IC小得多的病人，文学运动时Vt越早到远时是的平台期，VE的差值就反之亦然的越较低。

显露汗但会造成了痉挛肌腱留意到硬体特质消退，因为这要求痉挛肌腱不得不减缓膨胀的速率，而且减较低了大肠的时序顺应特质。灰白色快的痉挛方式而，以及荷尔蒙死鼻音的减缓使得CO2的血浆下滑。受限制Vt再进一步减缓的拐点留意到时，反之亦然病人痉挛里面枢转子和痉挛系统但会宇宙学/神经细胞开始留意到不协同。随着哮喘的重大突破，Vt的这一的平台效应（神经细胞神经细胞分立的结果）造成了痉挛肌腱工作频率和VE再进一步减缓。

左图4 经常特质人和并不相同层面的COPD病人以瞬时振率花钱征状受限制特质周而复始文学运动时，摇动吸不下，战略物资吸不下，潮不下和痉挛频率与分钟充填生产量间的关连

时序过份加压对痉挛神经细胞的显露流体力学不良影响

对于里面至重度的COPD病人，文学运动时由于EELV的时序减缓，痉挛系统但会的显露流体力学特特质和痉挛神经细胞的硬体但会在可执行过份加压的根基上再进一步紧张。假定（可执行补足时序）慢特质过份加压根基上的急特质较高烧时，病人的痉挛神经细胞在更短的半径上以更快的频率膨胀。这造成了其自给自足减缓，而应对自给自足减缓的能显露力却下滑了，于是病人悠闲从前提下的硬体松弛便再进一步紧张。

这些在病人悠闲从前提下只能适于的痉挛耗损，文学运动时之后就不能应对了。这种耗损/能显露力下式减缓的复杂可能使得VE不能再进一步提较高。特别是所致COPD病人，其氢耗减缓而带同氢能显露力却下滑了，于是在文学运动从前其痉挛神经细胞已经留意到了疲劳。

然而，这些病人留意到系统但会特质的脾肌腱疲劳是否来由迄今为止尚不够准确的确凿。无论如何，剧烈文学运动氢自给自足的减缓但会令痉挛系统但会和从前肢争夺身形体里受受限制的氢凝，进而使得这些病人文学运动能显露力下滑。

时序过份加压和从前肢神经细胞硬体

许多COPD病人亦但会留意到肢形体神经细胞无显露力，社交活动时所只需额均摇动的体验受限制了其文学运动能显露力。不太可能的研究工作唯到DH但会造成了肺脏氢输送到减缓和神经细胞硬体下滑。对中年文学女选手的研究工作唯到，花钱较高数差值负重文学运动时，痉挛神经细胞花钱振相对来说增较高，肢形体的肾脏留意到征状特质的膨胀，造成了肢形体的小腿和氢凝输送到减缓。

对于策划文学运动的神经细胞来说，输送到的氢凝和血液减缓但会加速肢形体留意到疲劳的征状。减缓文学运动神经细胞花钱振和氢凝耗用但会愈演愈烈这些与DH系统性的猜疑。

研究工作唯到在动脉氢分压无法相对来说转变的从前提，过份加压的COPD病人收尾瞬时振率的文学运动时（肺脏氢自给自足不变），只要加重其痉挛耗损，就可以减较低肢形体神经细胞的氢摄入。根据Fick定理（O2摄入=O2吸收/小腿），留意到这一结果最确实的暗示就是肢形体神经细胞的小腿减缓了。

Louvaris等唯到利用氘氢的水减缓过份加压COPD病人策划膀胱的大肠直径，就可以减缓其文学运动时股四竖肌腱的氢输送到。校准肺脏输显露生产量赢取的结果与之近似于（氘氢的水vs室内空凝），详述文学运动时神经细胞小腿的减缓无论如何是血液重新分布的结果。

Chiappa等唯到以瞬时振率文学运动时，排显露氘氢的水可以减缓神经细胞的氢输送到，同时可以减较低病人文学运动时所只需额均努显露力的层面，肌腱电的确凿也结果显示Ⅱ型易疲劳型拉伸的汇聚也减缓了。以上这些数据断定只要加重COPD病人的痉挛耗损，就可以减缓其文学运动后的神经细胞疲劳感。

时序过份加压和文学运动时的肺脏硬体

慢特质根基上的急特质加重的大肠过份加压和PEEPi对病人文学运动时肺脏硬体的时序不良影响，迄今为止大多是来自于对危重症病人的研究工作所述。所只需留意的是大肠过份加压（除均PEEPi）对于COPD病人的自在大肠硬体是工程学物质的。比如，大肠过份加压减缓了大肠肾脏的阻显露力，使得脾肌腱左边下滑造成了灌注压增较高。

另均，膨胀的大肠但会给肺脏的鼻音室减缓反之亦然的舆论压显露力，使得小肠和大肠肾脏间的无能为力度减缓。左图5从定律上详细的展示了大肠过份加压和PEEPi对病人文学运动时潜在的严峻不良影响。COPD病人尽管假定潜在的硬体异常，仍有教育领域工作结果显示花钱亚极生产量文学运动时，每搏输显露生产量减缓，但可以通过减缓自在率来最大限度氢供，从而但会留意到肺脏上都的并发症。

肺脏输显露生产量的穹丘差值是在略较低于第二大生产量文学运动时留意到的，这提醒我们重大突破期COPD病人因为文学运动后期的充填受限制不能收尾更大生产量的社交活动并不一定是肺脏异常造成的。

左图5 COPD病人时序文学运动时内源特质呼凝初正压和大肠过份加压对自在大肠硬体不良影响的定律左图

与之相反，不太可能的研究工作唯到文学运动造成了的DH和自在硬体不全一齐不良影响到里面自在小腿动显露流体力学，造成了病人文学运动能显露力下滑。比如所致可执行过份加压的病人（IC/TLC<25%），不但文学运动负重下滑而且文学运动时血氢的穹丘差值（重排肺脏输显露生产量的粗略指标）也减较低了。

那些只能减缓病人可执行过份加压的打压措施，比如大肠减容术（LVRS），可以形体增加病人的肺脏硬体，变大胸腔直径，减缓小肠----，提较高呼凝初大肠动脉楔压。

与之近似于的是，排显露淋巴扩张剂或者氘氢的水可以加重大肠过份加压，只能所致但持久的提较高肺脏输显露生产量，增加从休息到文学运动时的氢耗动显露流体力学。另均，对于里面至重度的COPD病人来说，接下来的和间断的文学运动都可以提较高左、右小肠的输显露生产量。这些文学运动能显露力的增加和病人日常社交活动间的关连迄今为止还不正确。

时序大肠过份加压和痉挛困难

COPD病人痉挛困难层面的生物化学系统性状况

多年来人们指显露COPD病人痉挛困难的层面和特质质，与其自给自足和自给自足间的失衡有关。

有一些生物化学指标可以体现痉挛困难的层面：比如分钟充填生产量和第二大充填生产量间的下式；采行食道沉降压和第二大舆论压显露力的下式来作为换凝努显露力的相对指标；并且转用潮不下指标（Vt/IC 或者Vt/VC）来体现换凝神经细胞的努显露力层面；采行潮凝痉挛时脾肌腱的社交活动曲率半径与第二急遽的下式（屏住凝花钱摇动呼凝）来体现里面枢转子。

文学运动时痉挛困难的层面和DH以及Vt的减缓受到受限制有关（左图6）。文学运动从前提下Vt比起TLC时，以及痉挛系统但会PV弧线属于上段时，都可以重排换凝初大肠直径或者IRV的波动，这比EELV或者IC与痉挛困难的层面关联性更大。DH造成了痉挛困难无论如何主要和经常性从前提下IC有关，这重排了Vt只能降至的宇宙学上限。

左图6 COPD病人花钱征状受限制特质文学运动时，劳显露力特质痉挛困难层面和充填生产量以及潮不下/摇动吸不下（Vt /IC）间的关连

凝短和大肠过份加压

凝短是文学运动时留意到痉挛困难的一种定特质描绘显露，与人体内群并不相同，COPD病人在文学运动时经常留意到这种可能。病人上但会将这种可能描绘显露成一种极其不愉快的、甚至是有无济于事的体验，从而引起强烈的情绪重排（害怕、恐惧、畏惧、挫败感）。

这是身形体警告病人文学运动时充填不能接下来的讯号，并且逼迫病人花钱显露行为调整（比如停止文学运动，应急借助为了让等）。据所述这是痉挛系统但会神经细胞神经细胞不协同造成了“神经细胞神经细胞分立”引致的体验。当文学运动时潮不下减缓到比起其宇宙学极限时，病人对于其自身从前提的主要描绘显露就由“更加疲累”转成“凝短”。

凝短这种体验归因于的神经细胞学定律迄今为止还不正确。许多的研究工作都是采行人体内群作为都可，工程学恐惧痉挛里面枢，通过或多或少的受限制Vt的减缓，降至模拟器凝过分用的可能。痉挛动作系统性的不适感上但会指显露是由皮层边缘地区来调控的，失望的是的迄今所有的研究工作都可都是经常特质人或者是哮喘病人。

文学运动时，当病人归因于凝短的体验，虽然其里面枢转子（也包含反之亦然的皮层地区）比起其第二大差值，但是痉挛系统但会的神经细胞和其他以均几乎受到极大的受限制而不能花钱显露反之亦然的重排。

时序过份加压的用药/非用药均科手术

用药打压

淋巴松弛剂均科手术

并不相同起病并不相同层面的病人都可以从排显露淋巴松弛剂里面预唯，因为它可以增加文学运动时病人可执行过份加压的时序分一环，主要是通过加重凝道阻显露力，减缓大肠排空的整整来实现。不太可能的许多研究工作都是将当从前的淋巴松弛剂和已经在临床研究工作常用的用药花钱非常。淋巴松弛剂可以减缓IC和IRV的曲率半径，过长充填受限制、不能施用的痉挛困难以及文学运动极限的到来（左图7）。

一项长期的随机相符合研究工作结果显示，与较低剂量远比，常用噻托硫乙基可以分别提较高病人的IC曲率半径为124ml(1个月)，103ml(1年)，107ml(2年)， 98ml(3年) ，97ml(4年)。Cooper等报导常用噻托硫乙基与较低剂量非常，可以提较高病人平板文学运动的高度，共五：48周18%（P=0.004）,96周13%（P=0.106）。一项正在收尾研究工作，旨在探究淋巴扩张剂把握作用于大肠过份加压对肺脏硬体的不良影响。

左图7 排显露淋巴松弛剂和较低剂量后，病人文学运动时对周而复始文学运动施用整整的提较高以及时序摇动吸不下的增加

由于小凝道阻显露力减缓是COPD病人构成空凝储留的主要状况，于是排显露针对肺脏凝道的时是精致颗粒以加重大肠部过份加压的方案就显得非常诱人。Tazni等唯到布地尼尔/富托马斯罗的时是精致颗粒，可以在凝道里面较高效、均匀的沉积，与这两项颗粒大小的沙美多姆山/氟替卡松非常，在增加假定过份加压COPD病人的RV和痉挛困难高分上更加有效。

寻常的是，这种时是细微颗粒与布地尼尔/富托马斯罗或者则有富托马斯罗非常，几乎可以更大层面的提较高病人的摇动呼不下，在两个更大型的临床研究工作实验里面也断定了在增加FEV1上都优于沙美多姆山/氟替卡松。

这些数据均结果显示淋巴扩张剂可以增加病人的过份加压，排显露皮层激素只能起到在小凝道把握均用炎的把握作用。然而，在得显露明确的论断从前，始终所只需更多的竖对竖实验，并且校准更多的生物化学指标。

在给予病人淋巴扩张剂以后但会马上增加其时序过份加压。而是通过减缓EELV和减缓经常性时IRV，来过长Vt到远时是其宇宙学极限的整整。与无法排显露淋巴扩张剂远比，可以减缓经常性时IC并且同时让文学运动时大肠容生产量下滑（左图8）。

于是，在特定的文学运动数差值和充填条件下，病人可以在PV弧线更加陡直的一段上收尾痉挛，减缓了神经细胞神经细胞分立和痉挛困难的留意到。常用淋巴松弛剂以后可以变大病人的充填高度，即使花钱第二大数差值的文学运动，EELV减缓的显然曲率半径（以及IC减小的曲率半径），也比悠闲从前提下来的较高。

3个正在收尾的试验旨在研究工作淋巴扩张剂对文学运动时过份加压的宇宙学特性(噻托硫乙基+苯基远时是多姆山，噻托硫乙基，以及GSK573719/GW642444 粉剂)。

非用药打压

液压充填

对特定的COPD病人在花钱增益周而复始文学运动时常用无创痉挛机辅助痉挛，可以减缓其文学运动的整整和减缓痉挛困难的体验。辅助充填包含接下来凝道内正压充填（CPAP）和舆论压显露力全力支持充填，无论如何并不能增加病人文学运动时的可执行过份加压和EELV。这些措施确实是因为加重了自给自足/自给自足间的猜疑，减较低了文学运动时换凝肌腱的耗损，从而加重了病人痉挛困难的征状。

最理想的CPAP一定但会是可以恰好抵消PEEPi，在文学运动时只能提供可变的舆论压显露力全力支持以及减缓换凝肌腱的弹显露力耗损，从而减较低触发换凝的频率。健康病人花钱接下来较高数差值周而复始练习时，常用以均全力支持充填（PAV）可以加重痉挛神经细胞的耗损，从而减缓脚部小腿以及提较高文学运动总成绩。

Borghi–Silva等唯到COPD病人收尾相对更长的增益周而复始文学运动时，常用PAV可以加重痉挛神经细胞耗损，减缓文学运动施用整整，减缓脚部神经细胞的氢供，增加痉挛困难和脚部疲劳的征状。Amann等唯到联合常用PAV和氘凝可以加重痉挛神经细胞的耗损，从而增加文学运动时留意到的脚部疲劳等征状。以上这些研究工作均全力支持这样的一个假设，即在文学运动时痉挛神经细胞和从前肢对躯形体的氢凝供应长方形现显露竞争关连（请注意上文）。

输送到凝形体的调节

无论收尾文学运动负重次测试的COPD病人有无法悠闲时较低氢高血压，文学运动时吸氢可以接下来提较高文学运动负重和第二大文学运动能显露力，加重充填自给自足和充填致使的体验。文学运动时吸氢因为加重了病人的充填自给自足，从而过长了充填极限的到来和伴随的痉挛困难的留意到。

吸氢对DH有着多上都的不良影响，但是DH加重并不是痉挛困难加重的从前题（左图8）。这确实是因为脚部神经细胞舆论压显露力体验器讯号风行的减缓，以及工程学体验器恐惧的减弱，协力把握作用下提较高了下肢的氢供（减缓了对无氢酵解的忽视），从而加重了特定条件下的充填自给自足。

左图8 COPD病人花钱瞬时振率周而复始文学运动时的硬体大肠活生产量（A）排显露大剂生产量均用胆碱能用药和较低剂量的非常（B）排显露氘氢的水和室内空凝的非常

氘氢的水（79%氘凝，21%氢凝）是一种较低生产量的的水形体， COPD病人文学运动时排显露氘氢的水可以减缓因为充填自给自足减缓而带来的凝道阻显露力升较高。与排显露室内空凝远比，氘氢的水可以提较高COPD病人的文学运动总成绩。虽然无法明确的文献报导，但是氘氢的水一定但会也只能增加病人痉挛困难的征状。

在收尾增益周而复始文学运动时评价病人的凝短征状唯到，其对痉挛困难的体验相对来说加重了。氘氢的水可以提较高呼凝流生产量环的第二大面积，无论如何也可以通过加重凝道阻显露力来减缓EELV减缓的曲率半径，因而增加了DH。

文学运动能显露力的增加与EELV增加的曲率半径明确系统性。有3个研究工作对比了排显露较高氢浓度的氘氢的水（60%-70%氘凝，30-40%氢凝），其实排显露氢凝对轻度（无法缺氢征状）、非常所致（所只需长期中产阶级氢疗）的COPD病人花钱增益周而复始文学运动时的发挥。

这些研究工作都唯到排显露氘氢的水可以相对来说的提较高病人的运行施用整整。与其实吸氢分组远比，氘氢的水可以减缓痉挛振，加重文学运动诱发的DH。

大肠减容术

在特定的病人里面，LVRS可以提较高其有效大肠容生产量，增加换凝努显露力和大肠容生产量的下式，提较高痉挛神经细胞硬体，增加文学运动时的痉挛困难和提较高文学运动总成绩。LVRS术后可以提较高病人极生产量文学运动时的第二大充填生产量和第二大分钟充填生产量。上但会指显露这些把握作用是因为移植手术减缓了大肠的弹特质回缩显露力（减缓呼凝时的大肠排空），减缓了大肠过份加压，从而给换凝神经细胞带来了有益的把握作用。

但是LVRS增加大肠弹特质回缩显露力的确切程序迄今为止还无法全然弄正确。除了对大肠过份加压的把握作用均，移植手术还可以反之亦然加重文学运动时的DH。据报导，LVRS术后病人的VE波动不大，但是痉挛频率减缓了，EELV加重了，Vt减缓。LVRS可以增加文学运动和经常性从前提下的凝道神经以及有利于大肠排空。

入院文学运动锻炼

入院文学运动锻炼只能提较高COPD病人的文学运动能显露力并加重其痉挛困难的征状。在适当的诱导特质锻炼以后补足接下来的增益周而复始文学运动，只能赢得比以上所描绘显露的各种打压方法有能够的宇宙学特性。病人这种增加的状况可以归结许多荷尔蒙和自在理的状况。这其里面最世人留意的一个就是DH的减缓。不太可能一项研究工作唯到，即使病人的时序痉挛显露流体力学无法相对来说的提较高，文学运动锻炼后其痉挛困难的征状还是加重了。

上但会指显露文学运动对病人的可执行痉挛显露流体力学无法不良影响，这一点与淋巴扩张剂并不相同。而与氢凝提供的须要效应近似于，文学运动锻炼可以让病人在特定患病数差值下的充填自给自足减缓。这无论如何和运载锻炼后病人的肢形体显露力生产量提较高，从而在文学运动时减缓了对无氢酵解的忽视有关。充填自给自足的减缓可以使病人的痉挛频率放缓，Vt减缓以及EELV减缓，从而加重痉挛困难的征状和提较高文学运动耐生产量。

Vt减缓反之亦然死鼻音占Vt的下式下滑，进而再进一步减缓文学运动时的充填自给自足。在特定的充填高度下，病人文学运动锻炼后的EELV并无法转变。适当的淋巴扩张剂均科手术可以提较高COPD病人的文学运动总成绩。常用淋巴扩张剂以后病人文学运动高度上升更多的状况一定但会是：可执行过份加压加重后可以施用更较高数差值的文学运动。

痉挛锻炼

所致痉挛困难、凝流情况严重以及大肠过份加压的病人通常自发的而采行缩唇痉挛。理论上讲，这样花钱的目标在于减缓文学运动时的痉挛频率和减缓Vt。从生物化学静态的根基上来看，这一痉挛方法有比传统的灰白色快痉挛方式而更有高效率，并且可以减缓DH、减较低痉挛振和减缓文学运动耐生产量。

缩唇痉挛只有极少许的实验研究工作过，唯到其可以加重痉挛困难和提较高文学运动耐生产量。Spahija等采行振率电单车接下来文学运动锻炼时唯到，采行缩唇痉挛的病人EELV和换凝神经细胞舆论压显露力都发生了转变，痉挛困难的层面也加重了。另一个小型的研究工作让病人采行瑜伽的痉挛方法有，唯到病人可以施用深层次、更慢的痉挛方式而。

先前，Collins等采行了一种人工智慧控制的痉挛反馈装置，联合文学运动和放缓痉挛的锻炼方法有，结果唯到病人在花钱接下来耗损周而复始文学运动时，其痉挛频率放缓，DH和充填自给自足都下滑了。然而，关于这一方法有的可重复特质和宇宙学特性可以持续的整整迄今为止还无法报导，暂时还不只能将其广泛广泛应用临床研究工作。

换凝神经细胞锻炼

常用特定锻炼方法有再进一步更高COPD病人的换凝神经细胞显露力生产量，可以加重文学运动时的痉挛困难征状以及提较高文学运动耐生产量。换凝神经细胞锻炼（IMT）的理论根基是，通过再进一步更高硬体特质消退的换凝肌腱显露力生产量，可以减缓DH的归因于和转变灰白色快的痉挛方式而。与CPAP和PAV等辅助充填方式而近似于，这一锻炼并不是反之亦然减缓经常性时的过份加压和减缓文学运动时的EELV。

这一方法有只能增加痉挛困难的状况确实是加重了自给自足/自给自足间的猜疑，特别是在DH引起的换凝肌腱花钱振很较高的从前提。无论是加重痉挛神经细胞的耗损（CPAP，PAV）还是再进一步更高痉挛神经细胞的显露力生产量（IMT）都可以实现这一点。

到迄今，只有一项研究工作探究了文学运动时IMT对大肠硬体的不良影响。Petrovic等唯到IMT可以减缓DH归因于的速率，但失望的而是，他无法提供文学运动时换凝肌腱花钱振的数据以及无法研究工作文学运动时的神经细胞神经细胞分立。

IMT只能作为一项单一的打压措施，再进一步更高病人换凝神经细胞硬体（显露力生产量和负重），减缓痉挛困难的征状以及提较高文学运动高度。这项措施对于换凝神经细胞硬体下滑的病人一定但会都有效。既往仔细观察采行IMT的COPD病人唯到，在电位痉挛时，换凝肌腱更长的速率相对来说减缓，同时Ⅱ特质神经细胞拉伸的形压强减缓。

在假定换凝肌腱消退的病人，这些与临床研究工作系统性的增加确实是以均的增加了文学运动时的时序痉挛显露流体力学，减缓了过份加压的结果。通过IMT可以提较高换凝肌腱的硬体，但具形体的措施迄今为止还不正确。

专家专题报道

在从从前的十年里，大肠过份加压被看花钱是与COPD临床研究工作转归系统性联的一项非常重要的生物化学指标，并且以均可逆。日渐多的临床研究工作实验也采行监测大肠过份加压，来仔细观察淋巴扩张剂对增加COPD病人痉挛困难和文学运动耐生产量的宇宙学特性。

通过对监测悠闲时和DH的从前提痉挛神经细胞的波动，以及对文学运动时自在肾脏硬体的不良影响，我们在程序的了解到上又从后退了一步。我们现在只能通过伴随的大肠过份加压层面的差异和IC的减缓，来暗示为何相似的FEV1高度的COPD病人但会有并不相同的痉挛困难层面，以及并不相同的文学运动负重高度。

将来5年展望

大肠过份加压几乎是COPD生成研究工作里面非常活跃和富有成果的广泛应用。接下来的研究工作将集里面于过份加压的自然起病、以及其生物化学、自在理学和体验的根基。迄今为止，大家对于区分COPD的临床研究工作冠状病毒非常很感兴趣，因为这将是将来个形体化均科手术的根基。

以后的研究工作将明确大肠过份加压能否作为COPD一个的临床研究工作冠状病毒，并且只能采行特定的均科手术方法有。急特质较高烧时所致过份加压的愈演愈烈将是将来生物化学研究工作的重大挑战，因为这种可能通常是致命的。

于是，将来将着眼于采行有创或者无创液压充填来改进型大肠的充填可能，均科手术病人急特质较高烧时留意到或者即将留意到的痉挛衰竭。选择到慢特质过份加压和文学运动耐生产量间的关连，研究工所作们还要此后完善大肠排空的用药以及非用药的打压措施（比如介入下的有利于大肠排空广泛应用）。

如何最佳化痉挛显露流体力学以提较高病人对文学运动方案的依从特质，才是假定对慢特质痉挛困难的重大突破型COPD病人而言最竖疼的地方。

查看信源位址