氟是细胞外液之中的主要阳离子，它闭环各种激素。人体内氟的消耗增加了氟味的享乐价值，这促使动物摄取氟。
相比之下，监测到口服氟可短时间内淬灭对于氟的感知，这表明感知回波在氟的感知和饱食之中很强关键性作用。
然而，至今为止，我们对于基于矿物学感受的感知闭环的神经细胞机制依然知之甚少。
最近，数据分析医务人员通过定位矿物学感应和内部耗尽回波来定位小鼠之中通过基因定义的神经细胞开关，来压制氟摄取。
数据分析医务人员发现，蓝斑之前体之中的一部分神经递质突触表达出来之前内啡肽，并且这些突触是氟摄取行径的关键神经细胞上皮细胞。对该群体的急性刺激引发了即使从岩盐之中摄取氟的憎恶摄取，同时引起厌恶回波。依赖性有所不同的突触选择性地减少氟消耗。
数据分析医务人员进一步证明，氟的口服监测可以短时间内依赖性这些氟 - 感知突触。同时人体内光学日志和胃输注推断，氟味 - 但不是氟摄取本身 - 是表达出来之前体细胞的之前蓝斑之中的突触的急性闭环和氟感知的饱食所只需的。
此外，逆行病毒感染推断，仿佛闭环部分是由纹状体末端床核之中特定的GABA（γ-氨基丁酸）产生突触介导的。这种依赖性性神经细胞群体通过氟摄取激活，并向氟 - 感知突触发送快速依赖性回波。
总之，这项数据分析揭示了一种神经细胞结构，它定位了矿物学感应回波和维持氟平衡的内在只需求。
原始出处：
Lee S et al. Chemosensory modulation of neural circuits for sodium appetite. NATURE, 2019; doi: 10.1038/s41586-019-1053-2.
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