目前对于增生腰椎瓣（AV）疾病的细胞选择性和用作其治疗的最佳药物知之甚少。脂类合成酶酪氨酸（GSK）-3β和非独创无翼特别整合位点（Wnt）波形诱导在抑制瓣膜间质细胞（VIC）增生的发病选择性里起关键起着。学术研究发现脱氧核糖核酸产物抑制VIC增生。然而，脱氧核糖核酸去产物酶（HDACs）是不是抑制AV增生的病理生理学尚不清楚。完全相同的HDAC同种型具有完全相同的心血管起着。我们假设特定的HDAC抑制剂通过抑制Wnt波形诱导抑制腰椎VIC里的runt特别核糖体因子2（RUNX2）。通过复合物质印迹，实时聚合酶低质量和抑制试验分析除此以外或与HDAC抑制剂协同处理的成突（OST）菌落处理的羊VIC里的成突遥相呼应的暗示，Wnt波形诱导，突形态发生复合物（BMP）波形诱导和抑制。结果显示，OST菌落处理5天的VIC表现出比对照细胞更高的RUNX2和GSK-3β暗示技术水平。I类HDAC抑制剂（1μM的MS-275）减小了RUNX2 mRNA和复合物质暗示技术水平和盐类酪氨酸活性，并持续上升了非独创Wnt / GSK-3β波形诱导，独创Wnt /β-连环复合物波形诱导和BMP波形诱导。整体而言，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制剂（0.1μM）上升了RUNX2暗示。 MS-275，MC1568和tubacin提高了VIC抑制，但是，提高的以往完全相同。MS-275在用OST菌落处理的VIC里该线RUNX2和突钙复合物暗示该线的小时（14天）。总之，该学术研究结果表明，MS-275通过独创和非独创Wnt波形诱导途径严格抑制VIC里的RUNX2苯基核糖体。 独有注解：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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